中國預防醫(yī)學科學院中毒控制中心研究員 魯錫蓉

　　一、概述

　　1.呼吸系統(tǒng)是毒物首要的靶器官

　　有毒氣體及金屬煙霧或煙塵，經(jīng)呼吸系統(tǒng)侵入人體。由于呼吸道有豐富的血液循環(huán)系統(tǒng)，毒物可迅速通過血液吸收而分布到全身。毒物可以損害全身各個系統(tǒng)，如神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟等，呼吸系統(tǒng)必然是毒物首要的靶器官。

　　2.直接損害呼吸系統(tǒng)的毒物以刺激性氣體為主

　　(1)強酸如硝酸、鹽酸、硫酸、鉻酸等酸霧;(2)氮化合物：氨氣及氮氧化物如一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮等;(3)氯及其化合物;氯氣、氯化氫、二氧化氯、三氯氧磷、三氯化磷、三氯化硼等;(4)硫的化合物：二氧化硫、三氧化硫、硫化氫等;(5)有機化合物有酯類如硫酸二甲酯、甲酸甲酯、二異氰酸甲苯酯及氯甲酯等;醛類：甲醛、丙烯醛、三氯乙醛等;氟代烴類：八氟異丁烯、氟光氣、六氟丙烯、氟聚合物的裂解氣等;高揮發(fā)度的有機溶劑如汽油;(6)有機磷酸酯、溴甲烷、磷化氫、百草枯等;(7)軍用毒劑;氮芥氣、亞當氏氣、路易氏氣、光氣、雙光氣、氯化苦等;(8)刺激性金屬煙霧或煙塵;鈹、鎘、碳基鎳、五氧化二釩等，(9)其他：二硼氫、氯甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、環(huán)氧氯丙烷;(10)火災燃燒煙霧。

　　3.臨床表現(xiàn)不同

　　毒物所致呼吸系統(tǒng)損傷所產(chǎn)生的病變與接觸毒物的種類、性質(zhì)、濃度、侵入呼吸道的深度等因素密切相關，并可導致不同程度的缺氧而有不同的臨床床表現(xiàn)。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　1.化學性上呼吸道炎癥

　　表現(xiàn)為咽痛、嗆咳、胸悶等，也可有咳嗽加劇、咯粘液性痰，可有痰中帶血。檢查有咽部充血及水腫;兩肺呼吸音粗糙或可有散在性干、濕羅音;胸部X線表現(xiàn)符合急性氣管——支氣管炎或支氣管炎周圍炎。多同時有眼部的刺激癥狀如羞明、流淚、眼結膜充血等。

　　2.急性化學性支氣管肺炎

　　表現(xiàn)為嗆咳、咯痰、氣急、胸悶，可有痰中帶血、兩肺有干、濕性羅音、常伴有輕度發(fā)紺。胸部X線表現(xiàn)符合急性支氣管肺炎。

　　3.局限性肺水腫

　　上述呼吸系統(tǒng)癥狀明顯加重，檢查肺部兩側呼吸音減低，明顯羅音，胸部X線表現(xiàn)可見符合肺水腫的表現(xiàn)，如兩肺散在小點狀陰影、肺野透明度減低，或出現(xiàn)單個或少數(shù)局限性輪廓清楚、密度增高的類圓形陰影。

　　4.彌漫性肺水腫

　　表現(xiàn)劇烈咳嗽、咯大量白色或粉紅色泡沫痰，呼吸困難，明顯發(fā)紺，兩肺密布濕性羅音。胸部X線表現(xiàn)兩肺野有大小不一、邊緣模糊的粟粒小片狀或云絮狀陰影，有時可融合成大片狀陰影或呈蝶狀形分布。符合肺泡性肺水腫。血氣分析PaO2/FiO2<40kPa(300mmHg)。

　　5.呼吸窘迫綜合征

　　上列情況更為嚴重，每分鐘呼吸頻數(shù)大于28次，明顯發(fā)紺。胸部X線顯示兩肺廣泛多數(shù)呈融合的大片狀陰影。符合急性呼吸窘迫綜合征。血氣分析顯示PaO2/FiO2<26.7kPa(200mmHg)。

　　6.吸入性化學性肺炎

　　多發(fā)生在口服有機溶劑中毒而發(fā)生嘔吐的患者。凡有吸入液態(tài)烴或其他有機化學物的歷史，出現(xiàn)劇烈嗆咳、咯痰、痰中帶血，也可有鐵銹色痰、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺等癥狀，并伴有發(fā)熱、全身不適等表現(xiàn)，X線胸片顯示肺野有小片狀陰影，即可診斷為吸入性化學性肺炎。少數(shù)可伴發(fā)滲出性胸膜炎。

　　7.哮喘

　　職業(yè)性哮喘是指接觸明確的致喘物如甲苯二異氰酸甲酯、甲醛、乙二胺等后所引起的氣道阻塞性疾病，是支氣管哮喘的一種類型a。其基礎是高敏感性所引起的支氣管平滑肌痙攣，同時還存在有支氣管炎癥、支氣管黏膜下水腫、黏液分泌過度及氣道高反應性等因素。臨床表現(xiàn)以哮喘為主，呼氣時尤甚，伴有咳嗽、胸悶等。體征有兩肺彌漫性哮鳴音，胸部X線表現(xiàn)可無異常。

　　8.一次性刺激癥狀

　　值得注意的是接觸有毒刺激性氣體后常可有一過性眼部和上呼吸道刺激癥狀等反應，稱之為刺激反應。一般說有輕度頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、全身乏力、食欲下降等癥狀，檢查肺部無明顯體征。多數(shù)人在脫離接觸后24小時內(nèi)迅速恢復。它尚未達到中毒程度，為了預防和及時發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性病變，避免由于處理不當而加重病情，這類情況雖不統(tǒng)計在中毒病例中，但應留醫(yī)觀察，確實好轉并無遲發(fā)改變后才能回家。

　　三、處理原則

　　對中毒患者的處理除脫離接觸、清理污染、靜養(yǎng)、對癥治療等基本原則外，針對中毒性呼吸系統(tǒng)損傷的特點，還應注意以下幾點：

　　1.糾正缺氧

　　缺氧是急性化學性中毒性呼吸系統(tǒng)疾病的直接性基礎損害。缺氧情況下常可引起很多嚴重后果如損傷細胞線粒體，使三磷酸腺苷生成不足、耗盡，并可因膜磷脂降解加速導致生物膜損傷，細胞內(nèi)鈣離子超負荷，氧自由基生成增加，會進一步加重缺氧，形成惡性循環(huán)，因此對中毒性呼吸系統(tǒng)疾病患者要及早糾正缺氧，控制病情進展。可根據(jù)患者病情和客觀條件選擇給氧方式。值得注意的是，不要吸入高濃度氧并用血氣分析作監(jiān)護指標，以防止發(fā)生進一步損害。

　　2.腎上腺糖皮質(zhì)激素

　　它的作用較為復雜，但實踐經(jīng)驗說明，早期、短程、足量應用可以阻斷肺水腫所致進一步的病理生理發(fā)展，以達到減輕肺部和全身損害的目的，故為搶救中主要治療措施之一。此外還可應用氧自由基消除劑、鈣離子通道阻滯劑等。

　　3.維持良好的循環(huán)功能

　　如保持適宜的血容量，改善心功能和應用6—542、丹參、川芎等以糾正微循環(huán)障礙，預防微血栓形成。

　　4.糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂

　　在肺水腫、ARDS病程中，酸堿中毒有多種類型，如早期由于過度通氣產(chǎn)生呼吸性堿中毒，晚期則有嚴重缺氧伴CO2潴留而有混合性酸中毒。電解質(zhì)紊亂也有各種不同情況，應根據(jù)臨床及實驗室結果有針對性地采取治療措施。

　　5.嚴重的中毒性呼吸系統(tǒng)疾病常發(fā)生較重的繼發(fā)性感染

　　感染的出現(xiàn)，不但使病情更為嚴重及復雜，也是產(chǎn)生治療矛盾的主要原因。病程延長者可導致肺部纖維組織增生，阻礙肺的氣體交換功能。其結果往往是延長了存活期，但最終并不能挽救生命。因此，從起病始，即應采取各種措施預防繼發(fā)性感染，并嚴密監(jiān)護。

　　6.營養(yǎng)支持與加強護理

　　急性重癥患者，處于高代謝狀態(tài)，病程中因能量消耗過多和營養(yǎng)攝取不足可導致機體免疫力降低，易發(fā)生繼發(fā)感染、呼吸肌疲勞，影響組織修復。故應及時補充足夠的熱量、維生素及蛋白質(zhì)。

　　四、預防

　　1、對生產(chǎn)、運輸、使用單位或個人要牢固樹立刺激性氣體泄漏事故防范安全意識。各單位的安全部門對防止氣體泄漏、處理可能發(fā)生的突發(fā)事件要有預先安排，采取切實有效措施嚴防泄漏。

　　2.生產(chǎn)場所建立安全操作規(guī)程和檢查制度，生產(chǎn)流程應作到密閉化。車間要有有效的通風系統(tǒng)。防止跑、冒、滴、漏事件。

　　3.操作人員應配備有效的防護裝備。對易發(fā)生事故的場所，要配備急救設備。

　　4.做好上崗前和在崗期間的健康監(jiān)護，定期查體，建立健康檔案。

　　5.對安全管理人員、生產(chǎn)工人，要做好安全培訓，提高中毒事故中職工救人與自救的能力。