一、生產(chǎn)性毒物

　　在生產(chǎn)過程中使用或產(chǎn)生的有毒物質(zhì)，稱為生產(chǎn)性毒物。生產(chǎn)性毒物常以粉塵、煙、霧或氣體的形式存在于空氣中。因此，職業(yè)中毒大多是由于呼吸道吸入空氣中的毒物所致。有些毒物易被皮膚吸收，故經(jīng)皮膚進入體內(nèi)而引起的中毒現(xiàn)象也較常見。在生產(chǎn)條件下，經(jīng)口腔中毒較少見。經(jīng)口腔中毒往往是由于忽視了個人衛(wèi)生(用污染的手取食或吸煙)或發(fā)生意外事故時，毒物直接入口而引起的。

　　目前，世界上的化學(xué)物多達(dá)200余萬種，常用的有7萬余種。在生產(chǎn)過程中從原材料到成品，每個環(huán)節(jié)都有可能接觸到毒物。有些化合物本身毒性雖不大，但可能混有毒性較大的雜質(zhì)。生產(chǎn)性毒物可按其化學(xué)結(jié)構(gòu)、用途、毒性等進行分類。按其主要致病作用可分為刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所損害的主要器官系統(tǒng)則可分為神經(jīng)毒、血液毒、肝臟毒、腎臟毒等。

　　毒物經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚、粘膜進入到人的體內(nèi)。除刺激性、致敏性、腐蝕性毒物可直接作用于皮膚、粘膜等接觸部位外，一般毒物須經(jīng)吸收進入血液并到達(dá)其所損害的器官和部位后，才能產(chǎn)生毒作用。毒物的吸收和分布都必須透過生物膜。固態(tài)毒物一般是在溶解狀態(tài)下被吸收的，故溶解度愈高，潛在危險性愈大。脂溶性毒物能透過皮膚吸收，易于通過細(xì)胞膜。氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道進入體內(nèi)：易溶于水的氣體多為上呼吸道粘膜所吸收;難溶于水的毒物可進入肺泡。

　　毒物被吸收后，隨血液、淋巴系統(tǒng)分布到全身。有些毒物在血液中就直接與血液成份起反應(yīng)而產(chǎn)生毒作用，例如一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白等。大多數(shù)毒物在肝臟內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后再進入大循環(huán)。有些毒物因易溶于脂肪或與組織中某些成份結(jié)合而積聚于體內(nèi)某些部位。毒物積聚的部位可能是毒作用的主要部位。一般說來，易于透過細(xì)胞膜的毒物可廣泛分布到全身各組織，而不易透過細(xì)胞膜的毒物則分布范圍較小。血腦屏障具有一定的防御保護作用。分子較大、脂溶性低的物質(zhì)不易透過血腦屏障。組織中貯存的毒物與血液中游離的毒物保持著動態(tài)平衡，當(dāng)血液中毒物濃度下降時，組織中貯存的毒物又可逐漸釋放到血液中。這種貯存和積聚對機體是一種潛在性的危害，因為在一定條件下毒物又可以重新釋放出來而產(chǎn)生毒作用。

　　毒物可通過多種途徑排出體外：有些氣體或揮發(fā)性液體主要經(jīng)肺排出;大多數(shù)毒物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排出;肝臟系統(tǒng)也是排出毒物的主要途徑。毒物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)過肝臟解毒后進入膽汁，然后經(jīng)膽道排入腸道并隨糞便排出;有些毒物可隨汗液、唾液、乳汁、經(jīng)血等排出少量，并可通過胎盤進入胎兒血液。毒物排出是一種解毒方法，但在排出過程中有時可能引起器官的損害，例如汞經(jīng)腎臟和結(jié)腸排出可導(dǎo)致腎損害和結(jié)腸炎。

　　毒物對機體的作用及其機理極為復(fù)雜，就目前所知，有毒物對局部組織的直接作用;毒物對體內(nèi)酶系統(tǒng)的干擾作用;毒物阻斷對組織的供氧;毒物改變細(xì)胞膜的通透性和結(jié)構(gòu);毒物在體內(nèi)的活性代謝產(chǎn)物與細(xì)胞成份共價結(jié)合等。不過，有一點是明確的，就是毒物進入機體必須達(dá)到一定劑量才能產(chǎn)生毒作用。生產(chǎn)環(huán)境中往往同時存在著幾種毒物，在這種情況下可發(fā)生增強或抗拒作用。人對毒物的反應(yīng)一般比動物敏感。個體差異與年齡、性別、健康狀況、營養(yǎng)、內(nèi)分泌、免疫狀態(tài)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)、遺傳等因素有關(guān)。一般來說，兒童、老人、婦女較敏感。肝、腎有病變的，人體更易發(fā)生中毒。

　　二、職業(yè)中毒

　　在生產(chǎn)勞動過程中，由接觸生產(chǎn)性毒物所引起的中毒稱為職業(yè)中毒。職業(yè)中毒，根據(jù)接觸毒物時間長短、發(fā)病緩急可分為急性、亞急性和慢性三類。由于生產(chǎn)性毒物品種繁多，毒作用各不相同，進入人體后可引起不同器官、不同系統(tǒng)的損害，因此，職業(yè)中毒的臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜。其主要臨床表現(xiàn)有以下幾方面：

　　(一)神經(jīng)系統(tǒng)病變，如神經(jīng)衰弱綜合征、多發(fā)性神經(jīng)炎、中毒性腦炎、中毒性神經(jīng)病等。直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物有鋁、錳、汞等金屬和有機溶劑、農(nóng)藥等。導(dǎo)致腦缺氧的有一氧化碳、二氧化碳、硫化氫、氰化物等。

　　(二)呼吸系統(tǒng)病變，如支氣管炎、哮喘、肺水腫、肺氣腫等。刺激性氣體如氨氣、氯氣、光氣以及氮氧化物、有機氟、農(nóng)藥等中毒可引起中毒性肺水腫。

　　(三)血液系統(tǒng)病變，如白細(xì)胞增多或減少、再生障礙性貧血、溶血性貧血等。

　　(四)循環(huán)系統(tǒng)病變，如心律失常、心肌病、肺原性心臟病等。鹵代烴類、窒息性氣體、刺激性氣體以及汞、砷、鉛、銻、鋇、鉆等金屬，還有農(nóng)藥、有機溶劑等都能引起心臟損害。

　　(五)中毒性肝病。肝臟是毒物最常損害的器官之一。能引起肝臟損害的毒物品種很多，常見的有磷、磷化氫、砷化氫、三氧化二砷、四氯化碳、三氯乙烷、氯乙烯、苯胺、三硝基甲苯、丙烯醛、二甲基甲酰胺、氰化物、多氯聯(lián)苯、有機磷農(nóng)藥等。

　　(六)中毒性腎病，如急性腎小管壞死性腎病、慢性腎小管損害、腎病綜合征等。直接損害腎臟的毒物有汞、鎘、四氯化碳、三氯乙烯、溴甲烷、磷化氫等。

　　(七)其他，如一些毒物可引起金屬煙熱、腹絞痛、胃腸功能紊亂、骨骼病變及內(nèi)分泌功能障礙等。

　　職業(yè)中毒的特殊檢查包括：測定生物材料中毒物的含量，如測定尿、血、頭發(fā)、指甲、糞便中某些毒物的含量;測定生物材料中毒物代謝產(chǎn)物或結(jié)合物的含量，這種化驗可作為機體吸收毒物量的指標(biāo);測定毒物進入體內(nèi)后引起的體內(nèi)生物化學(xué)、免疫學(xué)、組織形態(tài)學(xué)等方面的改變，這種檢驗可作為病變指標(biāo)，對診斷有較大意義。

　　職業(yè)中毒的診斷是一項嚴(yán)肅的、政策性很強的工作，必須持慎重、負(fù)責(zé)的態(tài)度，要由衛(wèi)生行政部門授權(quán)的職業(yè)中毒診斷組來進行集體診斷。診斷時，要根據(jù)職業(yè)史、現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查、病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查等資料進行綜合方法，排除非職業(yè)性疾病，才能得出正確結(jié)論。對急性職業(yè)中毒，首先應(yīng)重視現(xiàn)場搶救，迅速脫離現(xiàn)場，采取急救措施，維持患者的生命體征。患者經(jīng)緊急處理后，應(yīng)盡快送到有條件的醫(yī)院進行救治，及早采取排毒措施，使用特效解毒劑。慢性職業(yè)中毒的治療應(yīng)立足于早期，因早期常為功能性或可逆性病變，防止使其發(fā)展成為較重的慢性中毒。

　　職業(yè)中毒的預(yù)防，著重在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，采取各項組織措施、衛(wèi)生技術(shù)措施、衛(wèi)生保健措施等，以防止其發(fā)生。

　　三、中毒性神經(jīng)損害

　　中毒性神經(jīng)損害，包括中毒性神經(jīng)官能癥和中毒性神經(jīng)炎兩個方面。

　　中毒性神經(jīng)官能癥是由毒物引起的以腦功能失調(diào)和精神障礙為主的疾病。毒物作用于人體，首先引起大腦皮質(zhì)興奮、抑制功能失調(diào)和植物神經(jīng)功能紊亂。臨床上出現(xiàn)的不同程度的神經(jīng)興奮和神經(jīng)抑制癥狀是可表達(dá)的，經(jīng)過脫離接觸和治療可以恢復(fù)正常。常見的有神經(jīng)衰弱綜合征、易興奮、植物神經(jīng)功能紊亂等類型，主要是由于鉛、汞、錳等金屬中毒和苯、汽油、二氧化碳等有機溶劑中毒以及長期接觸一氧化碳、氰化物等窒息性毒物等所引起的。

　　中毒性神經(jīng)衰弱綜合征的臨床表現(xiàn)以疲倦為主，包括頭痛、頭暈、無力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、失眠、記億力減退等。易興奮癥狀以情感障礙為主，如易興奮、易急躁、易怒、恐懼、膽怯、害羞、情感脆弱等，是慢性汞中毒特有的癥狀。中毒性植物神經(jīng)功能紊亂則常有心悸、心動過速或過緩、出汗、唾液增加、皮膚潮紅、體溫稍有增高或體溫降低、脈搏緩慢、血壓下降等癥狀。該癥狀多見于慢性四乙基鉛、二硫化碳中毒的病人。

　　中毒性神經(jīng)官能癥可短期服用安眠鎮(zhèn)靜藥，如利眠寧、安定、谷維素等進行治療，也可配合中藥及理療等方法。

　　中毒性神經(jīng)炎是指周圍神經(jīng)受毒物損害而發(fā)生的疾病，主要表現(xiàn)為單神經(jīng)炎或多發(fā)性神經(jīng)炎。單神經(jīng)炎是毒物損害某一周圍神經(jīng)而引起的，比如，因鉛中毒而引起的末梢神經(jīng)麻痹和三氯乙烯中毒引起的三叉神經(jīng)麻痹等。較多見的是多發(fā)性神經(jīng)炎，它是由于汞、砷、銻、甲基汞、三乙錫、一氧化碳、二硫化碳、正己烷、溴甲烷、氯丙烯、丙烯酰胺、甲基正丁基酮、五氯酚、磷酸甲苯酯、有機磷農(nóng)藥、有機氯殺蟲劑、有機汞農(nóng)藥等中毒而引起。

　　中毒性多發(fā)性神經(jīng)炎可在中毒后最初幾天內(nèi)發(fā)生，如鉈中毒、一氧化碳中毒等。在多種情況下，如砷、磷酸二甲苯酯、有機磷農(nóng)藥等中毒，多在中毒后2—3周才出現(xiàn)，稱之為遲發(fā)性神經(jīng)炎。其癥狀是肢體遠(yuǎn)瑞感覺異常，有針刺、蟻走、電灼、麻木等感覺，而且多呈手套、襪套型分布。運動障礙也以遠(yuǎn)端較為嚴(yán)重，肌張力降低，腱反射減弱，肌肉萎縮，也可能伴有植物神經(jīng)功能障礙及肢體遠(yuǎn)端皮膚溫度降低、紫紺、多汗、水腫等癥狀。

　　發(fā)生鉈中毒性神經(jīng)炎時，肢體痛覺較為明顯，且可能伴發(fā)神經(jīng)炎。由二硫化碳、溴甲烷、丙烯酰胺、氯丙烯中毒引起的神經(jīng)炎以感覺障礙為主要癥狀。二氧化碳中毒時，開始出現(xiàn)奇特的感覺異常，然后才出現(xiàn)運動障礙。

　　中毒性多發(fā)性神經(jīng)炎，可服用維生素B1、丙硫硫胺、呋喃硫胺、維生素B6等藥物治療，并可用針炙、電針及其他理療、體療等方法治療。

　　四、中毒性腦病

　　在短期內(nèi)，因大量接觸損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和器質(zhì)性病變，有各種不同的臨床表現(xiàn)。腦病理變化可有彌漫性充血、水腫、點狀出血、神經(jīng)細(xì)胞變性或壞死、神經(jīng)組織脫髓鞘等。病變由大腦皮質(zhì)向下擴展。大腦皮質(zhì)如有廣泛的損害，就有可能出現(xiàn)腦萎縮。

　　能引起急性中毒性腦病的生產(chǎn)性毒物主要有兩大類：

　　(一)親神經(jīng)性毒物

　　1.金屬、類金屬及其化合物，如鉛、錳、汞、鉈、砷、四乙基鉛、羰基鎳、三烴基錫等能通過抑制酶干擾微量元素，影響細(xì)胞的水和電解質(zhì)平衡以及能量代謝，擾亂中樞神經(jīng)系統(tǒng)介質(zhì)，損害神經(jīng)細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)。

　　2.苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、環(huán)氧乙烷等有機溶劑能溶于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的類脂質(zhì)，改變血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞的通透性，從而損害神經(jīng)細(xì)胞。

　　3.溴甲烷、氯甲烷和有機磷農(nóng)藥、有機氯農(nóng)藥、有機氟農(nóng)藥等，都是較強的親神經(jīng)性毒物。

　　(二)窒息性毒物

　　窒息性毒物包括硫化氫、硝基化合物、二氧化碳、甲烷等，這些毒物能使腦組織缺氧，并通過反應(yīng)性腦血管變化以及細(xì)胞膜鈉、鉀泵障礙，可引起嚴(yán)重的腦水腫。以上毒物通過直接損害和血液動力學(xué)障礙，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生各種病理變化。

　　急性中毒性腦病早期癥狀變化多端，因毒物種類、個體反應(yīng)等不同而異。潛伏期長短不等，短的可迅速發(fā)病，長的可達(dá)數(shù)日。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發(fā)病快;溴甲烷、四乙基鉛、有機汞、有機錫、碘甲烷等在中毒后，經(jīng)數(shù)小時乃至數(shù)日的潛伏期后才出現(xiàn)癥狀。一般早期癥狀為頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等。也有的起病以精神癥狀為主，如出現(xiàn)癔病樣表現(xiàn)，狂躁、幻覺、精神興奮式抑制等。隨著病變進展，患者有幻覺、意識障礙以及顱內(nèi)壓增高等現(xiàn)象，繼而頭痛劇烈、嘔吐頻繁、躁動不安、昏迷、反復(fù)抽搐、瞳孔改變、血壓上升、脈搏、呼吸變慢。小腦疝形成時，兩瞳孔不等大，呼吸不規(guī)則、呼吸突然停止。急性中毒性腦病因?qū)購浡圆∽儯狈植啃泽w征。如有腦局部性損害，多為輕偏癱、運動性失語、皮質(zhì)性失明。急性中毒性腦病可恢復(fù)正常，如恢復(fù)不全，可能遺留精神病癥狀、智力減退等后遺癥。

　　治療的關(guān)鍵是早期明確診斷，針對腦缺氧和腦水腫采取積極措施。常用脫水療法、糖皮質(zhì)激素、高壓氧治療。在搶救時，要加強護理，注意預(yù)防繼發(fā)感染，維持水、電解質(zhì)平衡等。慢性中毒性腦病常由鉛、汞、錳、四乙基鉛、有機汞、二硫化碳中毒引起。

　　五、中毒性肺水腫

　　中毒性肺水腫常因吸入大量水溶性小的刺激性氣體、蒸氣或煙霧等引起。如氨氧化合物、光氣、硫酸二甲酯、臭氧、溴化烷、氧化鎘、羰基鎳、氟聚合物的熱解產(chǎn)物以及有機磷農(nóng)藥、敵敵畏等。吸入濃度高的水溶性大的刺激性氣體，如氯、氨、二氧化硫、硒化氫等，也能引起肺水腫。

　　中毒性肺水腫是毒物直接作用于肺泡和肺毛細(xì)血管，使其通透性增加，或通過神經(jīng)作用使肺腺體分泌增加所引起的疾病。刺激性氣體可直接損害肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其通透性增強而發(fā)生肺水腫。毒物使肺淋巴總管痙攣，影響肺間質(zhì)液體排出，可促進肺水腫的發(fā)生。有機磷農(nóng)藥通過抑制膽堿酯酶、乙酰膽堿積聚、興奮副交感神經(jīng)，促使肺腺體分泌增加而引起肺水腫。

　　水溶性小的刺激性氣體所引起的肺水腫，主要特點是在接觸毒物后立刻出現(xiàn)短暫的上呼吸道刺激癥狀及輕微頭昏、惡心等癥狀，然后癥狀緩解而進入潛伏期。這時，癥狀雖然有緩解，但病情仍在發(fā)展，經(jīng)過2—8小時，甚至12—72小時的潛伏期后，逐漸地或急劇地發(fā)生頻咳、氣急、胸悶、不安、紫紺、呼吸困難。咳出大量粉紅泡沫痰，呼吸加快，血壓下降，兩肺羅音，進入肺水腫期。經(jīng)治療，肺水腫可在幾小時內(nèi)緩解，3—4天好轉(zhuǎn)，一周內(nèi)可基本恢復(fù)。高濃度的水溶性大的刺激性氣體引起的肺水腫，常無潛伏期，可直接進入肺水腫期。中毒性肺水腫在潛伏期時應(yīng)臥床休息，控制液體進入量，肌肉注射地塞米松5—10mg等，嚴(yán)密觀察。如處理及時，可控制病情發(fā)展。對吸入光氣者，應(yīng)及早用10%烏洛托品20mg靜脈注射，使其與光氣的羰基結(jié)合，起解毒作用。吸氧對治療肺水腫十分重要，早期可用鼻道管或面罩吸氧，必要時通過加壓輔助呼吸，以增加肺泡壓、肺組織間隙壓和胸內(nèi)壓，可減少靜脈血液的回流量、肺內(nèi)血容量及毛細(xì)血管內(nèi)液體滲出，并可促使肺內(nèi)泡沫的消除等。長期使用氧時，純氧中要混入一定量空氣，以防止氧中毒。嚴(yán)重患者宜早期施行氣管切開術(shù);要注意預(yù)防和控制感染，尤其是口腔護理，可使用抗菌素;使用利尿劑可改善肺水腫，但要注意維持水、電解質(zhì)平衡及酸堿平衡。

　　六、中毒性心臟病

　　職業(yè)性急性化學(xué)中毒性心臟病，是在職業(yè)接觸中短期內(nèi)吸收較大劑量的化學(xué)毒物而導(dǎo)致的心臟疾病。根據(jù)對機體的危害結(jié)果和恢復(fù)程度，中毒性心臟病可分為輕度和重度兩類。

　　凡潛伏期在數(shù)小時或數(shù)日后出現(xiàn)下列情況之一者，可診斷為急性化學(xué)中毒性心臟疾病。

　　(一)心律失常型

　　正常心臟受交感與副交感神經(jīng)系統(tǒng)的支配。當(dāng)急性化學(xué)中毒時，如交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生興奮，則心跳加快;如副交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生興奮，則心跳減慢。如果在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中，受到化學(xué)物質(zhì)的影響與刺激時，則可能發(fā)生心律失常。較常見的心律失常有：

　　1.室性期間收縮。在麻醉劑、銻劑、苯類和有機磷農(nóng)藥中毒時多見。

　　2.心房纖維顫動。

　　3.竇性心動過速。

　　4.竇性心動過緩。

　　5.血鉀濃度改變所致的心律失常。

　　化學(xué)灼傷、某些急性化學(xué)物質(zhì)中毒時，可導(dǎo)致水與電解質(zhì)紊亂、腎功能衰竭或由于化學(xué)灼傷導(dǎo)致組織損傷而有血漿和體液的喪失，尤其是血清鉀的改變更為明顯，從而影響心肌功能，發(fā)生心律失常，甚至心跳驟停而死亡。氯化汞、丙酮、四氯化碳中毒時，易并發(fā)急性腎功能衰竭。

　　(二)中毒性心肌炎型

　　中毒性心肌炎是毒物直接作用于心肌或通過毒作用引起神經(jīng)、體液改變進而影響心肌所導(dǎo)致的疾病。能引起心肌疾病的毒物有：

　　1.刺激性氣體。此類氣體刺激呼吸系統(tǒng)，嚴(yán)重者由于發(fā)生水腫或呼吸中樞受抑制而加重缺氧，進而影響心肌。這類氣體有氯氣、氨氣、二氧化氮、光氣、臭氧、二氧化硫、甲醛、丙烯醛等。

　　2.窒息性毒物。一氧化碳、高鐵血紅蛋白形成劑干擾紅蛋白攜氧能力，可引起缺氧;苯可引起再生障礙性貧血;砷化氫、銻化氫、硝基苯等可引起溶血，在大量溶血時，可使血壓升高，加重心臟損害。

　　3.鹵代烴。氯甲烷、溴甲烷、氯甲醚、烯丙基氯等對肺有明顯的刺激作用，大量吸入對心肌有直接毒作用，引起心肌損害。

　　4.農(nóng)藥。有機磷農(nóng)藥能引起乙酰膽增多，導(dǎo)致心動過緩，進而轉(zhuǎn)為心動過速、血壓增高。有機氯農(nóng)藥對心肌有直接損害，可誘發(fā)血壓下降，心律失常。

　　(三)心原性休克型

　　該種類型是由于化學(xué)中毒所導(dǎo)致的心肌炎或嚴(yán)重心律失常，致使心臟收縮功能急劇減退或舒張期充盈不足，進而造成心臟排血量下降而引起的，主要表現(xiàn)有血壓下降、心率增快、脈搏微弱、皮膚潮冷蒼白或紫紺、尿量減少、煩躁不安、神志模糊，甚至昏迷等。

　　(四)急性充血性心力衰竭型

　　化學(xué)性肺水腫是由于化學(xué)毒物直接作用于心臟而致使心肌受到損害，進而使心肌收縮無力或嚴(yán)重的心律失常，心臟的排血量降低，結(jié)果是左心室淤血、肺靜脈壓力增高、肺毛細(xì)血管壓力亦升高。臨床上的表現(xiàn)為氣急、口唇和指甲紫紺、陣發(fā)性咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫狀的痰。

　　急性中毒性心臟疾病，如能盡早使用特殊解毒劑，癥狀多能消失而康復(fù)。其它治療與內(nèi)科處理原則相同。

　　七、中毒性肝病

　　肝臟具有多種代謝、分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化等方面的功能。很多毒物在肝臟進行生物轉(zhuǎn)化和貯存。據(jù)文獻(xiàn)報道，迄今為止，已知世上有600余種化學(xué)毒物對肝臟有較強的親和能力，因而能損害肝臟的細(xì)胞。

　　常見的對肝臟有損害的化學(xué)毒物有以下幾種：

　　(一)金屬、非金屬類及其化合物，如黃磷、磷化氫、三氧化二砷、砷化氫、鉈、鉛、銻等。

　　(二)鹵烴類，如四氯化碳、氯仿、三氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯聯(lián)苯等。

　　(三)芳香族氨基和硝基化合物，如苯胺、甲苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、二甲苯胺、硝基苯、二硝基甲苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、硝基苯胺等。

　　(四)其它還有乙醇、氯乙醇、五氯酚、二甲基甲酰胺、有機磷農(nóng)藥、有機氯農(nóng)藥等。

　　急性中毒性肝病是由一次大量接觸毒性強的親肝毒物引起的。該病發(fā)病急驟，表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐、乏力、多有發(fā)熱，數(shù)日后可出現(xiàn)黃疸、肝腫大且有壓痛。通過肝功能檢查，有血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性明顯增高現(xiàn)象。該病能引起白細(xì)胞增多，其癥狀在很多方面類似急性病毒性肝炎。少數(shù)重癥患者，特別是四氯化碳、磷、三硝基甲苯中毒者可發(fā)生急性肝萎縮、黃疸加深，出現(xiàn)腹水和出血趨勢，最后可能陷入肝昏迷。如患者能渡過危險期，一般康復(fù)較快。

　　慢性中毒性肝病是由長期接觸少量親肝毒物引起的。也有少數(shù)急性中毒性汗病轉(zhuǎn)化為慢性中毒肝病。慢性中毒性肝病癥狀不突出，僅表現(xiàn)為食欲不振、腹脹、疲乏無力、肝腫大且有壓痛，有輕度黃疸，肝功能可能有異常。臨床癥狀類似慢性病毒性肝炎。重癥患者可能演變?yōu)楦斡不?/p>

　　治療急性中毒性肝病時，如果某些毒物有特效解毒劑又無禁忌癥，應(yīng)立即使用解毒劑。如因砷、銻、鉛引起的肝臟損害，可使用金屬絡(luò)合劑;患者食欲不振、嘔吐時，可靜脈滴注葡萄糖、胰島素及氯化鉀溶液，每日一次，同時要加大服用維生素C;對嚴(yán)重患者，在病程一周內(nèi)，每隔一日輸一次小劑量新鮮血或人體蛋白等。如果毒物對神經(jīng)系統(tǒng)有損害，可用乙酰谷氨酰胺200mg加入葡萄糖內(nèi)靜脈滴注，每日一次;對嚴(yán)重患者可用地塞米松5—10mg肌肉注射，每日一次，一周后可逐漸減量;出現(xiàn)急性腎功能衰竭時，應(yīng)及早采用透析療法，其他藥物如維生素B族、維生素C、維生素E、肌醇、脫氧核糖核酸等皆可選用。如果有彌漫性血管內(nèi)凝血的可能性時，應(yīng)早期使用肝素。急性中毒性肝病，一般在中毒后一至二周達(dá)到高峰，以后可逐漸減輕。

　　慢性中毒性肝病可給病人適當(dāng)增加營養(yǎng)，提高身體素質(zhì);常用藥為葡萄糖醛酸、維生素B族、維生素c、維生素E、肌醇、復(fù)方磷酸酯酶、核甘酸鈉片等，可選用其中的一、二種，服用一二個療程后再改換;中藥可用靈芝、當(dāng)歸等。