綜述了近年吸煙與職業性毒物對作業工人健康影響的有關資料，提出吸煙與金屬和類金屬、刺激性氣體及其他毒物有協同作用，并與職業性癌癥有關，提倡戒煙非常必要。

　　眾所周知，吸煙對人體健康有害。在中國高吸煙和正在增長的歸因于吸煙的死亡率是當地乃至全球的一個主要公共問題。香煙煙霧中可分離出3000多種化學物質，其中毒性圈套的有尼古丁50～250?g/支，煙灰500～35000 ?g/支，甲酚68～97 ?g/支，乙酚9～202 ?g/支，正丁胺3 ?g/支，DDT0~0.77 ?g/支，糠醛45～110 ?g/支，二甲其胺10～12 ?g/支，Endrin 0.06 ?g/支，對苯二酚83 ?g/支，鎳合物0～0.58 ?g/支，吡啶25～218 ?g/支。我國在職業衛生方面，主要關心的是職業接觸危害，工人吸煙危害方面的研究常常被放在次要的位置或者被忽略，有關工人吸煙情況的專項調查研究報道甚少。目前，吸煙同時接觸毒物對人體的危害已逐漸引起人們的重視。為更好地預防吸煙對企業接觸毒物工人健康的影響，我們綜合了有關這方面的資料介紹如下，以供參考。

　　1吸煙與各類化學毒物的聯合作用

　　1.1吸煙與金屬和類金屬的聯合作用

　　吸煙與許多金屬和類金屬毒物有協同作用。一方面，香煙中有砷、鎳、鉻、鉛、鎘、錳、鍶、鈹、錫、汞等金屬和類金屬，可增加職業工人中吸煙者對這些毒物的吸收;另一方面，吸煙可影響到部分金屬和類金屬毒物的經呼吸道及泌尿系的排泄。吸煙對人體組織內金屬含量的影響其說法不一，但多數報道證實，吸煙確是導致體液或組織中金屬含量增高的因素，如在同樣的接觸條件下，不銹鋼電焊工吸煙者體內鉻金屬的含量高于不吸者。有資料報道，某企業熔鉛作業工作吸煙者比不吸煙者血鉛、尿鉛濃度要高，而且與吸煙嚴重程度有關。汪氏在對銅冶煉工人的調查中也發現，吸煙者血鉛高于不吸煙者。一支香煙中平均含0.002mg鎘，其中約15%可蓄積于吸煙者體內，因而吸煙者，特別是重度吸煙者，體內鎘的蓄積明顯高于正常人。郭瑞娣等對南京居民血鉛、血鎘動態監測中發現，吸煙者血鎘濃度顯著高于不吸煙者，因此吸煙可能是血鎘水平升高的原因之一。香煙中的砷含量較一般食物要高50倍，吸入的砷主要殘留在肺內對呼吸系統以及整個機體產生潛在毒害作用。同時又介紹，鎳作業工人肺病發病的相對危險性，吸煙者是非吸煙者的22倍。但也有鉛作業工人吸煙與不吸煙在血鉛、尿鉛等方面無顯著差異的報道。因此，吸煙在金屬、類金屬中毒中所起的作用及其機理，尚需進一步調查與分析。

　　1.2吸煙與刺激性氣體的聯合作用

　　吸煙同時吸入刺激性氣體毒物，全使肺部的職業性損害加重。王茜麗等曾報道工人接觸氯氣與吸煙的相加作用，他們比較了氯氣接觸者吸煙與不吸煙工人最大呼氣中期流速(MMF)值。與不吸煙接觸氯氣的工人相比，吸煙者的MMF值明顯下降，與不接觸氯氣的工人相比，接觸氯氣的工人吸煙和不吸煙其MMF值也有明顯下降。同時發現，與接觸氯氣的不吸煙工人相比，接觸氯氣的吸煙者的肺擴散能力下降。郭金峰等報道，吸煙又同時接觸甲醇者，其流淚、鼻粘膜充血、咽部充血等癥狀明顯高于對照組，認為吸煙起到了重要作用。陸瑞元等對二氧化硫接觸組與對照組中吸煙者咽充血率比較，吸煙者接觸組咽充血率高于對照組(x2=21.29,P<0.001)。孟云等對硫酸生產工人肺功能測定發現，接觸硫酸者組吸煙者肺功能值占預測值百分比與對照組比較，接觸組FVC、FEV1.0、V50明顯降低，提示吸煙加重硫酸作業者肺部的損害。此外，香煙中微量的丙烯醛、化氫、氨等刺激性氣體，也對車間工人造成一定損害。

　　1.3吸煙與其他毒物的協同作用

　　吸煙與有機溶劑作業有聯合作用。朱昌洪等對苯接觸者吸者和不吸者測定和不吸煙者測定尿中苯的代謝產物反，反式粘康酸(t,t-MA)發現，吸煙可使t,t-MA的分泌顯著增加，吸煙與不吸煙者尿,tt-MA的含量分別為(0.18±0.14)mg\g 肌酐和(0.12±0.03)mg/g肌酐，P=0.02。也有人介紹，接觸二硫化碳人員心搏間距變化與吸煙支數、吸煙年數的相關分析發現，吸煙年數與呼吸差呈負相關，且相關系數的顯著意義(r=-0.043,P=0.043)。許多資料介紹吸煙與氯甲醚、芳香胺類、一氧化碳、石棉、環氧丙烷、丙烯腈、氟化物、鹵烴、酒精、乙醚及芥子氣等均有協同作用。吸煙本身是一氧化碳的一個重要來源，吸煙者血液中HbCO一般可達10%，而非吸煙者僅為1%～3%。陸氏報道，接觸一氧化碳工人吸煙與非吸煙兩組心電圖異常檢出率比較，有顯著差異(P<0.01)，說明長期接觸一氧化碳可引起心電圖異常改變，吸煙加重了這種危害(OR=2.14，AR=11.44)。也有報道，一氧化碳接觸組吸煙者、不吸煙者和對照組吸煙者比，TG,TC,LDH-ch水平依次遞減，而HDL-ch及HDL-ch/TC依次遞增，可見其加強了長期接觸低濃度一氧化碳對工人血脂水平的影響。盡管吸煙可加重一氧化碳對人體的損傷，但在引起HbCO含量升高方面，職業接觸比吸煙更有意義。陸瑞元還對接觸氟化氫男工吸煙情況進行了調查分析，發現無論接氟與否，吸煙者與不吸煙者之間均有顯著差異性，因此認為吸煙后對尿氟的排泄有一抑制作用。陳玉清等在對丙烯腈作業工人調查中發現，長期接觸低濃度丙烯腈，對人體可能有遺傳毒性影響，且吸煙與丙燃腈遺傳效應之間可能存在某些協同作用，吸煙人群平均微核率(4.05%)高于非吸煙人群(3.45%)。而范衛等在對烯腈作業工人尿硫氰鹽濃度測定中發現，吸煙者是不吸煙者的兩倍，對吸煙采用分層分析后提示尿硫氰酐濃度與癥狀、體征以及其他健康結局有統計學關系。陳玉清等在另一份報告中指出，丙酮氰醇接觸組吸煙人群的平均微核率告中指出，丙酮氰醇接觸組吸煙人群的平均微核率(4.05%)明顯高于對照組的非吸煙人群(3.12%)，其差異有顯著意義(P<0.05)

　　。但顧學林等分析了尿素作業工人吸煙年數和吸煙指數等均未呈現顯著的相關性和有顯著回歸效果的因素。也有吸煙與已內酰胺之間的機體遺傳效應方面可能存在協同作用的報道。

　　2煙草是毒物進入人體的媒介

　　有研究證明，吸煙可攜帶以下工業毒物：聚四氟乙烯、甲醛、三氟化硼、有機錫、甲基馬拉松、二硝基鄰甲酚、無機氟化物、無機汞和鉛。煙草中在的許多物質，也在生產環境中存在。因此，吸煙可增加這些化學物質的接觸和攝入量。車間生產與煙草中(或吸煙時散發出來的)均有的物質有：氰化氫、一氧化碳、二氯甲烷、丙酮、丙烯醛類、醛類、二氧化氮、酚、多環化合物和尼古丁。

　　3吸煙可促進毒物的收和排出減慢

　　研究表明，香煙點燃后，每立方厘米的煙霧粒就有50億個以上，可導致幾十種化學物質在空氣中蓄積。由于這些煙塵微粒對氣道的長期刺激，可降低支氣管粘膜上皮的纖毛運動，使吸入肺部的某些毒物排除困難。已知吸煙與許多金屬、類金屬、刺激性氣體及有機毒物有協同作用。熔鉛工人吸煙者，尿鉛和血鉛比不吸煙的工人高，不僅是因為煙霧中吸一定的鉛，還由于吸煙損害了肺功能，抑制了肺對異物的清除能力。王茜麗等曾報道工人接觸氯氣與吸煙有相加作用，影響工人肺功能，吸煙與非吸者 FVC、50%FEF、75%FEF均有顯著差別(P<0.05)。長期接觸一氧化碳的工人，血中碳氧血紅蛋白的含量高于正常人。如若吸煙則碳氧血紅蛋白量更加增高，可達20%～30%。從而又導致帶氧的肌紅蛋白減少，引起心肌的操作，而碳氧血紅慢白的增設又可產生腦缺氧，使腦細胞的功能發生紊亂。Selikoff等發現吸煙可加速若干易揮發的芳烴(苯、甲苯)、鹵烴(四氯化碳)、灑精、乙醚從呼吸道吸收。

　　4吸煙與職業性癌癥

　　吸煙本身不僅可促進肺癌或其他部位癌瘤或其他部位癌瘤的發生，而且還對一些職業性癌瘤的發生和發展起著重要的作用。有資料顯示，吸煙和被動吸煙者與乳腺癌的危險性增加有關。吸煙隊了本身有危害外，還可增加各種有害物質經口進入體內的機會，并可協同某些有害因素(相加或相乘)影響人體健康。張維森等調查發現，染織工吸煙者死于惡性腫瘤的人數比不吸煙死亡數高，也高于一般人群的死亡數，以男染織工吸煙者的肝癌和女職工的乳腺癌 為突出。畢文芳等報道，在聯苯胺作業工人中，吸煙者膀胱癌SIR(31.57)約為非吸煙者(SIR=11.1)的3倍，吸煙增加患膀胱的危險性(OR男性2.7，女性5.7)。而秦逸秋等則認為，職業聯苯胺作業工人吸煙者和非吸煙者之間的發生膀胱癌的兩個檢測指標上沒有任何顯著性差異。李克等在橡膠職業暴露與肺癌關系的前瞻性研究中發現，亞硝胺暴露與吸有協同作用，偏向于相乘作用。國內長期追蹤研究發現，不接觸石棉的吸煙者肺癌RR為2.6，不吸煙的石棉接觸者肺癌RR為12.2，而接觸石棉的吸煙者肺癌RR高達32.1，吸煙和石棉暴露的協同指數的2.2。

　　國內早已證明，吸煙是云南錫礦礦工肺癌發病、死亡增設的原因之一，吸煙人群是吸煙人群的3.65倍。也有文獻報道，鎳冶煉廠將年齡和吸煙兩個因素控制后，鎳作業工人肺癌發病率為非鎳作業工作人的3倍，相對危險性級煙者為非吸者的22倍，吸煙與肺癌的關系比職業因素更強。此外，也有報道作業所致鼻癌與吸煙有聯合作用。吸煙對砷、鈹、芥于氣所致的腫瘤有協同作用，并可促使煉焦和煤氣工業中煤分餾工段工人的癌癥發病率明顯增高。

　　5小結

　　綜上所述，吸煙對健康影響較大，與化學性毒物有聯合作用，提倡戒煙非常必要。在工作場所或工作時禁止吸煙比發行生產工藝、降低和減少職業有害因素水平容易得多，也不用增加花費即可減少吸煙對職工身體健康的不利影響，還可減去由于工作時吸煙帶來的各種危害，如吸煙引起的火災等。只要各級領導加以重視，職業衛生人員深入現場，在搞好職業衛生的同時，大力開展戒煙運動，工作場合禁止吸煙的目標一定可以實現。